Стероидные противовоспалительные средства классификация

Стоматологический Центр Улыбки – стоматология для всей семьи!

Разное

Стероидные противовоспалительные препараты. Классификация. Механизм действия и фармакологические эффекты.

Стероидные противовоспалительные препараты созданы на основе глюкокортикоидов естественных гормонов коры надпочечников.

Классификация

  • Естественные глюкокортикоиды: кортизон, гидрокортизон.
  • Синтетические глюкокортикоиды
  • Негалогенизированные: метилпреднизолон, преднизолон. Галогенизированные (фторированные): бетаметазон (дипроспан*), дексаметазон, триамцинолон (кеналог*, полькортолон*, триакорт*).

Механизм действия и фармакологические эффекты

Глюкокортикоиды — гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Выделение их регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза. Действуют глюкокортикоиды внутриклеточно на уровне ядерных структур, взаимодействуя со специфическими глюкокортикоидными рецепторами в цитоплазме клеток-мишеней. Образовавшийся гормонорецепторный комплекс подвергается конформационным изменениям, активируется, проникает в ядро клетки, где, связываясь с ДНК, оказывает влияние на экспрессию ряда генов. Влияя на транскрипцию широкого спектра генов, глюкокортикоиды оказывают существенное влияние на углеводный, белковый, жировой, пуриновый обмены и водно-солевой баланс. Активируя глюконеогенез в печени посредством утилизации аминокислот и снижая захват глюкозы клетками периферических тканей, глюкокортикоиды повышают концентрацию глюкозы в крови и гликогена в печени. Они тормозят биосинтез белка и усиливают его катаболизм в мышцах, соединительной ткани и коже, оказывают антианаболический эффект. При длительном их применении наблюдаются мышечная слабость, остеопороз, замедление процессов регенерации, у детей задержка роста, происходит перераспределение жира с увеличением его содержания в области верхней половины туловища, увеличивается концентрация жирных кислот и триглицеридов, развивается гиперхолестеринемия. За счет мине-ралокортикоидной активности глюкокортикоиды задерживают натрий и воду и увеличивают выведение калия и кальция.

В медицинской практике глюкокортикоиды используют в качестве высоко­активных противовоспалительных, противоаллергических, противошоковых и иммуносупрессивных средств.

Механизм противовоспалительного действия. Глюкокортикоиды — активные ингибиторы всех фаз воспалительной реакции. Стабилизируя мембраны клеток и органелл (особенно лизосомальных), они ограничивают выход из клетки протеолитических ферментов, тормозят образование свободных радикалов кислорода и перекисей липидов в мембранах, предупреждают деструкцию тканей. Действуя на экспрессию генов, они индуцируют биосинтез в лейкоцитах липокортинов белковых ингибиторов фосфолипазы А2и уменьшают образование в очаге воспаления ЦОГ-2, что ограничивает продукцию арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и синтез ее метаболитов медиаторов воспаления (проста-ноидов, лейкотриенов и фактора, активирующего тромбоциты). Под влиянием глюкокортикоидов уменьшается в очаге воспаления количество тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, суживаются мелкие сосуды, снижается проницаемость капилляров, уменьшается экссудация жидкости. Глюкокортикоиды препятствуют прилипанию нейтрофилов и моноцитов к эндотелию сосудов, ограничивают их проникновение в ткани, снижают активность макрофагов и фибробластов, подавляют лимфопоэз, синтез гликозаминогликанов и белков, угнетают фазу пролиферации.

Учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов, при воспалении инфекционного генеза их следует сочетать с антимикробной терапией.

Иммунодепрессивный эффект глюкокортикоидов обусловлен снижением уровня циркулирующих лимфоцитов и макрофагов, нарушением продукции и действия ряда интерлейкинов и других цитокинов, регулирующих различные фазы иммунного ответа, подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, снижением продукции иммуноглобулинов, понижением содержания комплемента в крови, образованием фиксированных иммунных комплексов, угнетением образования фактора, ингибирующего миграцию макрофагов.

Противоаллергигеское действие глюкокортикоидов обусловлено подавлением различных стадий иммуногенеза. Они замедляют созревание и снижают количество циркулирующих базофилов, блокируют синтез и высвобождение из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов медиаторов аллергии немедленного типа (гистамина, гепарина, серотонина и др.) и снижают чувствительность к ним эффекторных клеток, подавляют развитие лимфоидной и соединительной ткани, уменьшают количество Т- и В-лимфоцитов и тучных клеток, угнетают антителообразование.

Противошоковое и антитоксигеское действие глюкокортикоидов обусловлено участием их в регуляции сосудистого тонуса, водно-солевого баланса, а также повышением активности ферментов печени, участвующих в процессах биотрансформации эндогеных и экзогенных веществ. Они повышают чувствительность сосудов к катехоламинам и усиливают действие ангиотензина II, уменьшают проницаемость сосудов, задерживают натрий и воду, вследствие чего возрастает объем плазмы крови, уменьшается гиповолемия, нормализуется сосудистый тонус, улучшается сократимость миокарда, повышается АД.

лекции фарма / СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ).

1. Природные: Гидрокортизон*, Кортизон*.

2. Синтетические: Преднизолон*, Метилпреднизолон*, Дексаметазон*. Триамцинолон*.

3. Препараты для местного применения: мази – Преднизолоновая, «Ледекорт», «Фторокорт» (Триамцинолон*), «Синафлан» (Флуоцинолона ацетонид*), «Лоринден»; выпускаемые в виде аэрозолей для ингаляций Беклометазона дипропионат* («Бекотид», «Беклазон»), Ингакорт, Будезонид*, Флутиказон*.

Отличие синтетических глюкокортикоидов от природных состоит в том, что первые более активны, а значит, их можно использовать в низких дозах, с меньшим риском осложнений и меньшей вероятностью изменений водно-солевого обмена.

После проникновения в ткани глюкокортикоиды диффундируют через клеточные мембраны и связываются с цитоплазматическим комплексом, состоящим из специфического глюкокортикоидного рецептора и белка теплового шока. Белок теплового шока высвобождается и комплекс гормон-рецептор транспортируется в ядро, где взаимодействует с глюкокортикоидными эффекторными элементами на различных генах и с другими регуляторными белками (специфичными для разных клеток). Это приводит к увеличению синтеза мРНК, которая, в свою очередь, индуцирует образование особого класса белков — липокортинов, один из них (липомодулин) ингибирует фосфолипазу А2. Кроме того, угнетают выход из лимфоцитов и макрофагов цитокинов (интерлейкинов 1 и 2 и у-интерферона). А также непосредственно и соответственно, собирание документов и всевозможного мелкого прайса, на угар и содомию;)))

Влияние на различные виды обменов.

Действуют на белковый, углеводный, жировой и водно-солевой (таблица).

Влияние глюкокортикоидов на различные виды обменов.

1. Антианаболический (угнетение синтеза белка).

2. Катаболический (распад белков) => повышение концентрации аминокислот в крови и моче (отрицательный азотистый баланс).

1. Снижение утилизации (усвоение) глюкозы тканями => повышение концентрации глюкозы в крови.

Читать еще:  Народные средства лечения трофической язвы на ноге

2. Увеличение количества гликогена в печени (активация процессов глюконеогенеза – синтез глюкозы и гликогена из аминокислот и жиров).

Липолитический (распад жировой ткани => увеличение концентрации триглицеридов в крови).

1. Задержка в организме Na + и воды.

2. Выведение из организма К + .

3. Разрушение витамина D => снижение всасывания ионов Са2 + из кишечника.

1. Противовоспалительное действие. Проявляется угнетением альтерации, экссудации и

– Индуцируется синтез липокортинов, и, в частности, липомодулина, подавляющего активность

– Стабилизируются мембраны клеток и органелл (лизосом).

– Угнетается высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и снижается

ее метаболизм и образование простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.

– Ингибируется гиалуронидаза, расщепляющая основное вещество соединительной ткани.

– Нарушается деление тучных клеток и стабилизируются их мембраны (уменьшается выброс

– Тормозится синтез фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и, как следствие, улучшается

микроциркуляция (в связи с отсутствием тромбоцитарных микротромбов).

– Уменьшается продукция Рg Е2 (падает концентрация арахидоновой кислоты) – снижается функция

фибробластов (стимулируются Рg Е2).

– Замедляется синтез коллагена и формирование соединительной ткани.

2. Иммунодепрессивный и противоаллергический эффекты.

– Снижается количество Т- и В-лимфоцитов.

– Подавляется миграция В-лимфоцитов и взаимодействие Т и В лимфоцитов.

– Уменьшается концентрация иммуноглобулинов в сыворотке крови.

– Нарушается взаимодействие фагоцитов и лимфоцитов.

– Угнетается деление тучных клеток и стабилизируются их мембраны (снижается высвобождение

медиаторов аллергии – гистамина, серотонина, брадикинина).

– Повышается чувствительность β-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам и нарастает концентрация последних в плазме крови ( за счет снижения клеточного захвата).

3. Противошоковый и антитоксический эффекты.

– Увеличивается артериальное давление (возрастает содержание катехоламинов в крови)

– Восстанавливается чувствительность адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.

– Снижается проницаемость сосудистой стенки.

– Стабилизируются клеточные мембраны.

– Активируются ферменты печени, участвующие в разрушении эндогенных и экзогенных веществ.

– Снижается количество лимфоцитов и эозинофилов.

– Увеличивается число эритроцитов (стимулируется выработка эритропоэтинов).

5. Повышение возбудимости ЦНС.

1. Коллагенозы (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

2. Аллергические реакции немедленного тапа (отек Квинке, зуд, крапивница,

3. Бронхиальная астма, астматический статус.

4. Аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, тиреоидит)

5. Трансплантация органов и тканей.

6. Шоковые и коллаптоидные состояния.

7. Отек легких и мозга.

8. Гипофункция надпочечников.

9. Заболевания крови и некоторые злокачественные новообразования.

10. Отравления и интоксикации.

1-я группа – ранние.

1. Отеки (задержка ионов Na + и воды в организме).

2. Повышение артериального давления (увеличение объема циркулирующей крови, активация

3. Мышечная слабость (за счет гипокалиемии).

4. Сердечные аритмии (снижение концентрации ионов К + в крови).

5. Атония кишечника (уменьшение концентрации Са 2 + ).

2-я группа – поздние или при длительном применении.

1. Синдром «отдачи» – возобновление симптомов основного заболевания после резкой отмены

2. Надпочечниковая недостаточность (снижение выработки эндогенных глюкокортикоидов вследствие

атрофии коры надпочечников обусловленная угнетением продукции АКТГ передней долей

3. Вторичный иммунодефицит, проявляющийся обострением хронических заболеваний, генерализацией

инфекционного процесса, развитием оппортунистических инфекций.

4. Замедление репаративных процессов.

5. Атрофия скелетных мышц и дистрофия миокарда.

6. Стероидный диабет.

7. Синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, перераспределение жира).

8. Остеопороз, спонтанные переломы, множественный кариес, задержка роста (у детей).

9. Стероидные язвы желудка (снижение выработки простагландинов и замедление репаратвных

процессов в слизистой оболочке ЖКТ).

10. Возбуждение ЦНС вплоть до психозов (при назначении больших доз).

11. Склонность к тромбозам (повышение вязкости крови вследствие увеличения числа

эритроцитов, вызванное повышением продукции эритропоэтинов).

3-я группа – при местном применении.

1. Атрофия кожи на месте аппликации.

2. Кандидоз слизистой рта при ингаляционном введении; в качестве профилактики после процедуры

рекомендуется полоскание ротовой полости теплой водой.

3. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

5. Системные микозы.

6. Острые вирусные и бактериальные инфекции.

РАЗДЕЛ IV ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ВЛИЯНИЕ НА РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.

001.Отметить препарат естественных глюкокортикоидов /ГК/:

002.ГК продуцируются:

a) Бета-клетками поджелудочной железы

b) Гландулоцитами яичек

c) + Корой надпочечников

d) Мозговым слоем надпочечников

003.Биосинтез и секреция ГК контролируются:

a) Общим объемом эстрацеллюлярной жидкости и содержанием в плазме Na + и K +

b) Поступлением нервных импульсов

c) Уровнем глюкозы в крови

d) + АКТГ передней доли гипофиза по принципу “обратной связи”

004.Указать время максимальной секреции гидрокортизона:

a) + Ранние утренние часы

c) Вечернее время

005.Отметить влияние ГК на обменные процессы:

a) Угнетают процессы распада белка в мышцах

b) + Повышают содержание глюкозы в крови

c) Стимулируют липолиз

d) Увеличивают выведение Na + из организма

006.Указать прямое показание к применению ГК:

a) + Болезнь Аддисона

b) Болезнь Паркинсона

c) Сахарный диабет

d) Артериальная гипертензия

007.Отметить какие виды действия ГК наиболее широко применяются в медицинской практике:

008.Снижение продукции медиаторов воспаления препаратами ГК связано с угнетением:

b) Энергетического обеспечения воспаления

c) + Фосфолипазы А2

009.Отметить синтетический ГК препарат, не содержащий атомы фтора:

010.Верно ли утверждение, что у одинфторсодержащих производных ГК противовоспалительное действие превалирует над минералкортикоидной активностью:

011.Отметить возможное осложнение при применении дексаметазона.

a) Апластическая анемия

b) + Значительная задержка жидкости в организме с развитием недостаточности кровообращения

d) Паралич аккомодации

012.Верно ли утверждение, что триамцинолон практически не влияет на выведение ионов натрия, хлора, калия и воды?

Читать еще:  Народные средства лечения сахарного диабета у женщин

013.Отметить препарат ГК, содержащий 2 атома фтора:

014.Производные преднизолона, содержащие 2 атома фтора применяют только:

c) + Местно в мазях

015.Верно ли утверждение, что синафлан и флуметазона пивалат снижают сопротивляемость кожи, слизистых и могут быть причиной суперинфекции, поэтому их рационально комбинировать с противомикробными средствами?

016.Отметить препарат ГК, который практически не оказывает системного действия:

017.Верно ли утверждение, что ингаляционные ГК рассматривают как средство первого ряда в лечении среднетяжелой бронхиальной астмы?

018.Отметить возможные осложнения при длительном применении стероидных противовоспалительных средств.

a) + Гипофункция коры надпочечников и изъязвление слизистой оболочки желудка

b) Остеопороз, гипонатриемия, гиперкалиемия

c) Коллапсы и психозы

d) Угнетение иммунитета и бронхоспазмы

019.Отметить противовоспалительный препарат нестероидной структуры /НПВС/:

020.Отметить сочетание эффектов, свойственных для большинства НПВС:

a) Антигистаминный, анальгетический, противовоспалительный

b) Иммунодепрессивный, жаропонижающий, противомикробный

c) + Противовоспалительный, анальгетический, жаропонижающий

d) Жаропонижающий, иммунодепрессивный, анальгетический

021.Эффекты НПВС могут опосредоваться:

a) Угнетением синтеза простагландинов путем ингибирования фосфолипазы А2

b) + Угнетением синтеза простагландинов путем ингибирования циклооксигеназы

c) Угнетением синтеза лейкотриенов путем ингибирования 5-липоксигеназы

d) Угнетением высвобождения из клеток крови брадикинина, гистамина, серотонина

022.Изофермент ЦОГ-2:

a) + Контролирует продукцию простагландинов при воспалительных состояниях

b) Образуется в обычных условиях и регулирует образование в организме простаноидов

c) Индуцирует синтез лейкотриенов в очаге воспаления

d) Регулирует образование ФАТ в организме в обычных условиях

023.Отметить препарат – производное салициловой кислоты:

024.Отметить одну из особенностей физиологического действия салицилатов.

a) Угнетают центр дыхания

b) Возбуждают сосудодвигательный центр

c) Угнетают отделение желчи

d) + Обладают антиагрегантной активностью

025.Отметить показание к применению ацетилсалициловой кислоты:

a) В терапии онкозаболеваний

b) Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

c) + С: Острые и хронически ревматические заболевания

d) Хронический алкоголизм

026.Отметить возможное осложнение при применении ацетилсалициловой кислоты:

b) + Снижение слуха

d) Холестатическая желтуха

027.Отметить противовоспалительный препарат – производное пиразолона:

028.Отметить препарат из группы пиразолона, который увеличивает выведение почками мочевой кислоты

029.Отметить препарат – производное антраниловой кислоты.

b) + Флуфенамовая кислота

d) Ацетилсалициловая кислота

030.Отметить НПВС – производное индолуксусной кислоты.

031.Отметить НПВС – производное фенилуксусной кислоты.

032.Отметить НПВС – производное нафтилпропионовой кислоты.

033.Отметить наиболее частый побочный эффект при применении НПВС -неизбирательных ингибиторов ЦОГ.

РАЗДЕЛ IV ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ВЛИЯНИЕ НА РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.

001. Отметить препарат естественных глюкокортикоидов /ГК/:

002. ГК продуцируются:

a) Бета-клетками поджелудочной железы

b) Гландулоцитами яичек

c) + Корой надпочечников

d) Мозговым слоем надпочечников

003. Биосинтез и секреция ГК контролируются:

a) Общим объемом эстрацеллюлярной жидкости и содержанием в плазме Na + и K +

b) Поступлением нервных импульсов

c) Уровнем глюкозы в крови

d) + АКТГ передней доли гипофиза по принципу “обратной связи”

004. Указать время максимальной секреции гидрокортизона:

a) + Ранние утренние часы

c) Вечернее время

005. Отметить влияние ГК на обменные процессы:

a) Угнетают процессы распада белка в мышцах

b) + Повышают содержание глюкозы в крови

c) Стимулируют липолиз

d) Увеличивают выведение Na + из организма

006. Указать прямое показание к применению ГК:

a) + Болезнь Аддисона

b) Болезнь Паркинсона

c) Сахарный диабет

d) Артериальная гипертензия

007. Отметить какие виды действия ГК наиболее широко применяются в медицинской практике:

008. Снижение продукции медиаторов воспаления препаратами ГК связано с угнетением:

b) Энергетического обеспечения воспаления

c) + Фосфолипазы А2

009. Отметить синтетический ГК препарат, не содержащий атомы фтора:

010. Верно ли утверждение, что у одинфторсодержащих производных ГК противовоспалительное действие превалирует над минералкортикоидной активностью:

011. Отметить возможное осложнение при применении дексаметазона.

a) Апластическая анемия

b) + Значительная задержка жидкости в организме с развитием недостаточности кровообращения

d) Паралич аккомодации

012. Верно ли утверждение, что триамцинолон практически не влияет на выведение ионов натрия, хлора, калия и воды?

013. Отметить препарат ГК, содержащий 2 атома фтора:

014. Производные преднизолона, содержащие 2 атома фтора применяют только:

c) + Местно в мазях

015. Верно ли утверждение, что синафлан и флуметазона пивалат снижают сопротивляемость кожи, слизистых и могут быть причиной суперинфекции, поэтому их рационально комбинировать с противомикробными средствами?

016. Отметить препарат ГК, который практически не оказывает системного действия:

017. Верно ли утверждение, что ингаляционные ГК рассматривают как средство первого ряда в лечении среднетяжелой бронхиальной астмы?

018. Отметить возможные осложнения при длительном применении стероидных противовоспалительных средств.

a) + Гипофункция коры надпочечников и изъязвление слизистой оболочки желудка

b) Остеопороз, гипонатриемия, гиперкалиемия

c) Коллапсы и психозы

d) Угнетение иммунитета и бронхоспазмы

019. Отметить противовоспалительный препарат нестероидной структуры /НПВС/:

020. Отметить сочетание эффектов, свойственных для большинства НПВС:

a) Антигистаминный, анальгетический, противовоспалительный

b) Иммунодепрессивный, жаропонижающий, противомикробный

c) + Противовоспалительный, анальгетический, жаропонижающий

d) Жаропонижающий, иммунодепрессивный, анальгетический

021. Эффекты НПВС могут опосредоваться:

a) Угнетением синтеза простагландинов путем ингибирования фосфолипазы А2

b) + Угнетением синтеза простагландинов путем ингибирования циклооксигеназы

c) Угнетением синтеза лейкотриенов путем ингибирования 5-липоксигеназы

d) Угнетением высвобождения из клеток крови брадикинина, гистамина, серотонина

022. Изофермент ЦОГ-2:

a) + Контролирует продукцию простагландинов при воспалительных состояниях

b) Образуется в обычных условиях и регулирует образование в организме простаноидов

Читать еще:  Витамины при болях в спине название

c) Индуцирует синтез лейкотриенов в очаге воспаления

d) Регулирует образование ФАТ в организме в обычных условиях

023. Отметить препарат – производное салициловой кислоты:

024. Отметить одну из особенностей физиологического действия салицилатов.

a) Угнетают центр дыхания

b) Возбуждают сосудодвигательный центр

c) Угнетают отделение желчи

d) + Обладают антиагрегантной активностью

025. Отметить показание к применению ацетилсалициловой кислоты:

a) В терапии онкозаболеваний

b) Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

c) + С: Острые и хронически ревматические заболевания

d) Хронический алкоголизм

026. Отметить возможное осложнение при применении ацетилсалициловой кислоты:

b) + Снижение слуха

d) Холестатическая желтуха

027. Отметить противовоспалительный препарат – производное пиразолона:

028. Отметить препарат из группы пиразолона, который увеличивает выведение почками мочевой кислоты

029. Отметить препарат – производное антраниловой кислоты.

b) + Флуфенамовая кислота

d) Ацетилсалициловая кислота

030. Отметить НПВС – производное индолуксусной кислоты.

031. Отметить НПВС – производное фенилуксусной кислоты.

032. Отметить НПВС – производное нафтилпропионовой кислоты.

033. Отметить наиболее частый побочный эффект при применении НПВС -неизбирательных ингибиторов ЦОГ.

a) Гирсутизм у женщин

b) Пароксизмальная мерцательная аритмия

c) Артериальная гипотензия

d) + Поражение ЖКТ в виде язвообразования

Дата добавления: 2019-11-25 ; просмотров: 7 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Стероидные и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства

1. Основные эффекты нестероидных противовоспалительных лекарственных средств:
– иммунодепрессивный;
+ противовоспалительный;
– пермиссивный;
+ жаропонижающий;
+ анальгетический.

2. Антиагрегантной активностью обладает:
– нимесулид;
– целекоксиб;
+ ацетилсалициловая кислота в низких дозировках;
– ацетилсалициловая кислота в высоких дозировках;
– кеторолак.

3. Наименее выраженным ульцерогенным эффектом обладают:
– селективные ингибиторы ЦОГ-1;
– индометацин;
+ селективные ингибиторы ЦОГ-2;
– пироксикам;
– диклофенак;

4. Для профилактики ульцерогенного действия НПВС рекомендуется назначать с:
– антацидами;
– сукральфатом;
– М-холинолитиками;
+ блокаторами протоновой помпы;
+ мизопростолом.

5. В отличие от нестероидных противовоспалительных лекарственных средств, глюкокортикоиды не обладают эффектом:
– иммунодепрессивным;
– противовоспалительным;
– противоаллергическим;
+ жаропонижающим;
+ анальгетическим.

6. Пермиссивный эффект глюкокортикоидов заключается в:
+ повышением чувствительности клеток к адреналину;
+ увеличением количества адренорецепторов;
– повышением чувствительности клеток к ацетилхолину;
– увеличением количества холинорецепторов;
– уменьшением количества холинорецепторов;

7. Показания к применению глюкокортикостероидов:
+ бронхиальная астма;
+ ревматоидный артрит;
– инсулиннезависимый сахарный диабет;
+ шок;
– стероидные язвы;

8. Влияние глюкокортикостероидов на углеводный обмен:
+ стимуляция глюконеогенеза в печени;
– увеличение проницаемости мембран для глюкозы;
– угнетение глюконеогенеза в печени;
+ уменьшение проницаемости мембран для глюкозы;
– уменьшение содержания глюкозы в крови.

9. Влияние глюкокортикостероидов на водно-электролитный и минеральный обмен:
+ увеличение реабсорбции натрия;
+ усиление экскреции кальция;
+ усиление экскреции калия;
– задержка калия;
– увеличение выведения воды.

10. Нежелательные лекарственные реакции, развивающиеся при системной глюкокортикоидной терапии:
– кальцификация тканей;
+ гипертензия;
+ язвы желудка;
– стимуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;
+ активация инфекций.

11. Лекарственные средства для базисной терапии ревматоидного артрита:
+ соединения золота;
– рисперидон;
+ D-пеницилламин;
+ производные 5-аминосалициловой кислоты;
+ аминохинолиновые препараты.

12. Базисные препараты, в отличие от НПВС и глюкокортикоидов:
– действуют быстро;
+ замедляют суставную деструкцию;
– оказывают симптоматическое действие;
+ сохраняют действие несколько месяцев после отмены;
– обладают меньшим количеством побочных эффектов.

13. Группы препаратов, применяемые для фармакотерапии диффузных заболеваний соединительной ткани:
+ моноклональные антитела к цитокинам;
+ цитостатики;
+ глюкокортикостероиды;
– ингибиторы нейронального захвата серотонина;
+ аминохинолиновые препараты.

14. Препараты, используемые при лечении ревматоидного артрита:
+ преднизолон;
+ лефлунамид;
+ инфликсимаб;
+ метотрексат;
– триазолам.

15. Цитостатики, используемые в качестве иммуносупрессивных препаратов:
– моклобемид;
+ циклоспорин;
+ циклофосфамид;
+ метотрексат;
+ азатиоприн.

16. Отметить основные показания к применению ненаркотических анальгетиков:
+ Невралгии
+ Боли а мышцах и суставах вос­палительного характера
+ Ревматические болезни
– Боли при злокачественных опу­холях
+ Снижение повышенной темпера­туры

17. С чем связывают болеутоляю­щий эффект анальгетиков (салицилаты и производные пиразоло­на)?
+ Угнетают синтез простагландинов в периферических тканях, в связи с этим понижают чувствительность ноцицепторов
– Нарушают меж нейронную пере­дачу болевых импульсов на раз­ных уровнях ЦНС
– Изменяют эмоциональную оценку болевого ощущения
+ Устраняют механические факто­ры (уменьшение отека, инфильт­рации ткани), что снижает давле­ние на рецепторные окончания

18. Жаропонижающее действие нестероидных противовоспали­тельных средств проявляется:
– При пониженной температуре тела
– При нормальной температуре тела
+ При повышенной температуре тела

19. В основе действия НПВС ле­жит:
– Угнетение фосфолипазы А2
– Угнетение синтеза арахидоновой кислоты
– Угнетение липооксигеназы
+ Угнетение циклооксигеназы

20. Назовите селективный инги­битор циклооксигеназы 2:
– Аспирин
+ Мелоксикам
– Ибупрофен
– Диклофенак – натрий

21. Укажите не наркотические анальгетики:
– Морфина гидрохлорид
+ Анальгин
– Промедол
+ Кеторолак
– Лоперамид

22. Указать механизм жаропони­жающего действия анальгетиков
– Снижают тепло продукцию
+ Усиливают теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и сти­муляции потоотделения
+ Обладают антисеротониновым действием

23. Отметить основные механизмы противовоспалительного эффекта анальгетиков
+ Тормозят синтез простагландинов, снижая повреждение ткани и экссудацию
+ Тормозят образование антител
+ Снижают образование и высво­бождение медиаторов воспаления
+ За счет антиагрегантного дейст­вия улучшают кровоток в очаге воспаления
+ Тормозят синтез кислых мукопо­лисахаридов и тем самым угнета­ют фазу пролиферации
– Подавляют митотическую актив­ность и созревание фибробластов

24. Отметить побочные эффекты, характерные для салицилатов
+ Нарушение слуха
+ Аллергические реакции
+ Изъязвление слизистой ЖКТ
+ Желудочные и кишечные крово­течения
– Угнетение дыхания
– Развитие лекарственной зависи­мости
– Лейкопения

25. Отметить побочные эффекты, характерные для производных пиразолона
+ Аллергические реакции
– Нарушение слуха
+ Лейкопения
+ Изъязвление слизистой ЖКТ
– Угнетение дыхания
– Развитие лекарственной зависи­мости

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector